Semax es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
Actualizado el 2026-02-10. Las cifras y descripciones siguen la literatura publicada, no el material promocional.
== Usos clínicos == Los antagonistas de los receptores H1 son útiles en el tratamiento sintomático de diversas reacciones de hipersensibilidad inmediata. Además, algunos de ellos, principalmente los de primera generación, se han aprovechado para suprimir la cinetosis y lograr sedación. En los tipos agudos de alergia su efecto se limita a los síntomas atribuibles a la histamina. Se indican como tratamiento y prevención de la rinitis alérgica estacional. Estos fármacos alivian los estornudos, rinorrea, y el prurito de los ojos, vías respiratorias y faringe, pero no mejoran la congestión. Los bloqueadores selectivos de receptores H2 de histamina fueron un importante hito en el tratamiento de la enfermedad ácido péptica. Antes de la disponibilidad de estos antagonistas, el cuidado estándar consistía en neutralizar el ácido gástrico, usualmente con resultados insatisfactorios. El largo historial de seguridad y eficacia de los antagonistas de receptor H2 han permitido proveerlos sin prescripción médica. Actualmente en la práctica clínica están siendo reemplazados por los inhibidores de la bomba de protones.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Mecanismo de acción == Los antagonistas del receptor H2 inhiben la producción de ácidos mediante la unión competitiva y reversible de los receptores de histamina H2 en la membrana basolateral de las células parietales. En los Estados Unidos hay cuatro diferentes antagonistas de receptores H2, los cuales difieren principalmente en su farmacocinética y propensión a interacción con otros fármacos, estos son: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Pero eliminan alrededor de 60 % de la secreción gástrica durante 24 horas. Los antagonistas predominantemente inhiben la secreción de ácido basal, lo que explica su efectividad en la secreción nocturna de ácido. Debido a que el determinante principal de la curación de una úlcera es el grado de secreción nocturna de ácido, en la mayoría de los casos la terapia apropiada es la dosis nocturna de antagonistas H2. Los cuatro antagonistas de receptores H2 pueden ser administrados oralmente sin prescripción, y hay preparaciones intravenosas e inyecciones intramusculares de cimetidina, ranitidina y famotidina. Si se tiene la opción de administración oral o nasogástrica, es imposible administrar bolos intravenosos intermitentes o intubación IV continua.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Farmacocinética === Los antagonistas H2 son rápidamente absorbidos oralmente y alcanzan concentraciones séricas máximas en el curso de 1-3 horas. La absorción puede ser estimulada con la comida o reducida con antiácidos, pero estos efectos probablemente tienen poca importancia clínica. Los niveles terapéuticos son alcanzados rápidamente después de dosis intravenosas, y se mantienen por 4-5 horas (cimetidina), 6-8 horas (ranitidina), y 10-12 horas (famotidina). Solo un pequeño porcentaje de los antagonistas se unen a proteínas. Las pequeñas cantidades de estos fármacos son metabolizados en el hígado y en caso de enfermedad hepática se debe ajustar la dosis. Estos fármacos y sus metabolitos son excretados a través del riñón mediante filtrado y secreción tubular, y es importante reducir la dosis en pacientes con compensación disminuida de creatinina. La hemodiálisis o diálisis peritoneal no purifica grandes cantidades de fármacos.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Reacciones adversas == Habitualmente son bien tolerados produciendo escasos efectos secundarios menores. Estos incluyen: diarrea, cefaleas, somnolencia, fatiga, mialgia y estreñimiento. Más raramente, y de manera predominante ante administración endovenosa o en ancianos, pueden presentarse efectos sobre el sistema nervioso central: confusión, excitación, delirio, alucinaciones, verborragia. El uso prolongado de cimetidina en altas dosis disminuye el enlace de la testosterona al receptor androgénico e inhibe a los citocromos P450 que hidrolizan el estradiol (grupo CYP), generando manifestaciones clínicas: galactorrea, ginecomastia, hipospermia, etc. Se han observado también discrasias sanguíneas.
Fuentes: es.wikipedia.org
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